Pharmacien praticien en Pharmacie Hospitalière Docteur en Pharmacie Paris VMaster M2 recherche en toxicologie du médicament Paris V
Co-infection par le VHC et hépatotoxicité des antirétroviraux. Effets de la zidovudine chez des souris transgéniques exprimant la protéine de capside du VHC
Par : ,Formats :
- Paiement en ligne :
- Livraison à domicile ou en point Mondial Relay indisponible
- Retrait Click and Collect en magasin gratuit
- Nombre de pages72
- PrésentationBroché
- FormatPoche
- Poids0.12 kg
- Dimensions15,0 cm × 22,0 cm × 0,4 cm
- ISBN978-3-8417-9094-1
- EAN9783841790941
- Date de parution06/02/2012
- CollectionOMN.UNIV.EUROP.
- ÉditeurUniv Européenne
Résumé
La co-infection par le virus de l'hépatite C (VHC) favorise la toxicité hépatique de la zidovudine (AZT) chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine. Hypothèse : la protéine de capside du VHC (VHCcap) pourrait favoriser la toxicité des espèces réactives de l'oxygène (ERO) formées lors de l'administration d'AZT. Résultats : l'administration d'AZT induit une déplétion de l'ADNmt de 25% chez des souris transgéniques exprimant VHCcap et de 30% chez les témoins non transgéniques (NS).
Chez les souris VHCcap traitées, la déplétion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme linéaire d'environ 30% par rapport aux témoins non transgèniques traités par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les témoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion : VHCcap induit des lésions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues à une augmentation de la production d'ERO ; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilité de l'ADNmt au stress oxydant.
Chez les souris VHCcap traitées, la déplétion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme linéaire d'environ 30% par rapport aux témoins non transgèniques traités par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les témoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion : VHCcap induit des lésions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues à une augmentation de la production d'ERO ; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilité de l'ADNmt au stress oxydant.
La co-infection par le virus de l'hépatite C (VHC) favorise la toxicité hépatique de la zidovudine (AZT) chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine. Hypothèse : la protéine de capside du VHC (VHCcap) pourrait favoriser la toxicité des espèces réactives de l'oxygène (ERO) formées lors de l'administration d'AZT. Résultats : l'administration d'AZT induit une déplétion de l'ADNmt de 25% chez des souris transgéniques exprimant VHCcap et de 30% chez les témoins non transgéniques (NS).
Chez les souris VHCcap traitées, la déplétion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme linéaire d'environ 30% par rapport aux témoins non transgèniques traités par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les témoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion : VHCcap induit des lésions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues à une augmentation de la production d'ERO ; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilité de l'ADNmt au stress oxydant.
Chez les souris VHCcap traitées, la déplétion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme linéaire d'environ 30% par rapport aux témoins non transgèniques traités par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les témoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion : VHCcap induit des lésions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues à une augmentation de la production d'ERO ; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilité de l'ADNmt au stress oxydant.